🩺 ¿Tu caca puede ser valiosa?

Todo está en venta o en alquiler. Incluso tengo una tía de 80, solterona y con cara de malas pulgas que se pasaba las tardes sentada en la puerta de su casa “viendo pasar a la gente”, hasta que una guardería de la tercera edad descubrió que aquel talento podía comercializarse y la contrató como campanera: su misión era vigilar la entrada y evitar que los viejitos se escaparan. De modo que siempre hay mercado para todo. ¿Pero mercado para la caca? Pues sí: ya le apareció mercado a la caca. Si cagas bien (hey, el verbo correcto es cagar, no “hacer popó”, “hacer del cuerpo” ni “ir a firmar unos papeles”) y además duermes bien, tu caca podría tener futuro.

Porque resulta que tu caca podría ser tan apropiada que, después de estudiarla cuidadosamente, una empresa farmacéutica decidiera encapsularla y dársela a otro para que duerma. La medicina ha avanzado tanto que lo que antes arrojábamos descuidadamente y con asco en el inodoro ahora podría terminar con un nombre elegante en la farmacia de la esquina.

En China, un grupo de investigadores decidió comprobar si modificar la microbiota intestinal podía mejorar el sueño y realizó un estudio con 80 adultos diagnosticados con insomnio crónico. A la mitad les administraron primero antibióticos (para disminuir las bacterias intestinales) y después les implantaron microbiota fecal procedente de donantes sanos cuidadosamente seleccionados; la otra mitad recibió placebo. En palabras sencillas, a unos les injertaron caca ajena y a otros los dejaron con su flora intestinal intacta. Un mes después, quienes recibieron el trasplante fecal mejoraron su eficiencia del sueño en casi 14 puntos porcentuales y permanecieron despiertos durante la noche unos 41 minutos menos. Además, la percepción de mejoría se mantuvo entre dos y seis meses del implante de caca ajena. Es decir, durante años nos recomendaron tomar leche caliente, contar ovejas, apagar el celular y escuchar sonidos de ballenas; ahora aparece la posibilidad de que el secreto para dormir como un bebé se encuentre en el intestino de un desconocido que come fibra, hace ejercicio y probablemente evacúa con puntualidad suiza.

Eso sí: todavía no corras a pedirle una muestra al vecino que duerme diez horas seguidas. Fue un estudio pequeño, no se sabe con precisión cuáles bacterias, metabolitos o señales del eje intestino-cerebro produjeron el efecto, y los propios investigadores advierten que hacen falta ensayos más grandes antes de convertirlo en tratamiento habitual. Los efectos adversos fueron leves y no hubo infecciones graves, pero estos trasplantes requieren donantes rigurosamente examinados y procedimientos médicos controlados; y no es una receta artesanal para preparar en la licuadora. Por ahora, la conclusión más prudente es que el intestino y el cerebro conversan mucho más de lo que imaginábamos: uno piensa, el otro evacúa y, aparentemente, entre ambos deciden si duermes bien. La paradoja es maravillosa: quizá para cerrar los ojos haya que comenzar estudiando aquello que normalmente expulsamos sin querer mirarlo.

Bibliografía para curiosos:
Fecal microbiota transplantation-based treatment protocol for chronic insomnia disorder: a randomized, double-blind, placebo-controlled trial. Journal of Internal Medicine. Publicado en línea el 22 de julio de 2026. doi: 10.1111/joim.70137

Hay una injusticia de la que quiero escribir: a las chicas les gusta más el flaco cincuentón. No necesariamente porque esté más sano, sino porque cierra mejor el pantalón, ocupa menos espacio en la foto y todavía puede agacharse a amarrarse los zapatos sin convertir la maniobra en un ejercicio de apnea. El gordito, en cambio, puede tener la presión perfecta, el colesterol impecable y caminar cinco kilómetros diarios, pero llega a una reunión y nadie comenta: “¡Qué maravilla ese colesterol no-HDL!”. Al flaco le dicen: “¡Estás espectacular!”. Al gordito: “¿Y no has pensado en cuidarte?”. Incluso si el flaco fuma, duerme solo cuatro horas, desayuna cigarrillo con café y considera que subir las escaleras es deporte extremo. La delgadez tiene una especie de presunción de inocencia metabólica; la barriga, en cambio, llega al juicio ya condenada.

Pues la prestigiosa revista médica The Lancet acaba de complicarles el prejuicio. Analizó 978.425 personas de siete países, con datos recogidos entre 1990 y 2024, y encontró una paradoja magnífica: entre los mayores de 40 años, la diferencia en presión arterial y colesterol no-HDL entre personas con obesidad y personas con IMC (índice de masa corporal) normal se ha venido reduciendo y, en algunos grupos de Estados Unidos, Inglaterra y Asia, los gorditos terminaron incluso con cifras iguales o mejores. ¿Se volvió saludable la barriga? No exactamente. Aquí aparece una de esas hipocresías maravillosas de la medicina moderna: al gordito lo vigilamos tanto que terminamos cuidándolo mejor. Le medimos la presión, el colesterol, la glucosa, lo pesamos, lo interrogamos sobre lo que come y probablemente solo nos falta revisar qué pidió por Rappi el sábado. Y después le damos tratamiento. Al flaco, en cambio, lo vemos entrar y pensamos: “Este está bien”. Es más, hasta su esposa está tranquila: “Barcha, él puede comer lo que quiera porque no engorda”. Una frase que, metabólicamente, tiene aproximadamente el mismo rigor científico que decir: “Mi abuelo fumó hasta los 90 y nunca le pasó nada”.

La prueba está en el botiquín: entre hombres de 60–79 años con obesidad tipo II y III en Inglaterra y Estados Unidos, alrededor del 70–72 % tomaba medicamentos para bajar el colesterol, frente al 40–48 % de quienes tenían IMC normal. Así que quizá no estamos ante el misterioso “gordo saludable”, sino ante algo bastante menos romántico: el gordo tratado.

Hemos mejorado tanto en detectar y corregir la hipertensión y el colesterol de quienes tienen obesidad que, en los mayores de 40 parte de la desventaja metabólica se ha ido borrando. En los menores de 40 años, en cambio, la historia es diferente: la obesidad sigue acompañándose de peor estado metabólico y casi nadie recibe tratamiento. Es que el riesgo no depende solamente del cuerpo que uno muestra, sino también de lo que hay por dentro. Las chicas podrán seguir prefiriendo al flaco para la foto de vacaciones, pero nosotros los médicos no nos enamorarnos del IMC: medimos, buscamos y tratamos el riesgo cardiovascular. Porque al final, entre el gordito vigilado y medicado y el flaco que lleva veinte años viviendo de su buena fama, puede ocurrir que el primero siga tranquilamente su camino y, cuando el segundo llegue donde Don Lucy Fer este mire la historia clínica, levante la cabeza y le diga: “¡Oye, por fin te encontré!”, en la próxima vida hazle caso a Barcha.

Bibliografía para curiosos
NCD Risk Factor Collaboration (NCD-RisC). Metabolic traits in obesity and normal BMI in industrialised countries: a multi-country analysis of national population-based studies. The Lancet. 2026;408:325–347. Published online July 1, 2026. doi:10.1016/S0140-6736(26)00758-0.

Ayer me demoré más de 30 minutos con un paciente de 62 años tratando de explicarle por qué, en su caso, tomar una estatina no era un capricho mío ni una conspiración de la industria farmacéutica, sino una manera bastante sensata de intentar que sus arterias llegaran en buenas condiciones a los próximos cumpleaños. Tenía el colesterol LDL persistentemente por encima de 160 mg/dL y una lipoproteína(a), la prima diabólica del colesterol LDL, por las nubes, de esas cifras que uno mira dos veces pensando que en el laboratorio le regalaron un cero de más. Le expliqué qué significaban esos números, cuánto aumentaban su riesgo cardiovascular y por qué bajar agresivamente el LDL era precisamente una de las pocas cosas sobre las que sí podíamos actuar. Todo iba razonablemente bien hasta que pronuncié la palabra “estatina”. Puso la misma cara que si en lugar de rosuvastatina le hubiera formulado uranio enriquecido: “Barcha, he leído que eso produce dolores musculares y pérdida de memoria”. Y ahí entendí que los siguientes 30 minutos no serían para convencerlo de que tenía el colesterol alto; serían para defender a la pobre estatina de todos los delitos que Internet ya le había imputado.

La preocupación es comprensible porque las estatinas tienen una pésima agencia de relaciones públicas, pero la evidencia cuenta una historia bastante menos dramática. Y como médico de cabecera debo explicarlo de la mejor forma para que el paciente tome la decisión basada en información documentada. Lo más fácil hubiera sido decir: bueno, Alberto, yo te formulo, tú decides.

En el gran metaanálisis de la Cholesterol Treatment Trialists’ Collaboration, con más de 150.000 participantes, durante el primer año reportaron dolor o debilidad muscular el 27,1% de quienes recibieron estatinas y el 26,6% de quienes recibieron placebo. Es decir, por cada 100 personas tomando estatinas, aproximadamente 27 dijeron que les dolían los músculos; el pequeño inconveniente para la acusación es que a 26 les habrían dolido si tomaban una pastilla de harina. Pero la estatina tiene fama de delincuente reincidente: uno comienza atorvastatina el lunes, el miércoles mueve un sofá, el jueves le duele la espalda y el viernes llega al consultorio con el caso resuelto: “Barcha, fue esa vaina que me formulaste la que me impidió ir al baile… el dolor era arrecho”.

Por eso, cuando alguien me dice “desde que tomo la estatina me duele todo”, comienza CSI: Estatinas. Primero interrogamos a la víctima: ¿cuándo empezó el dolor?, ¿coincidió con iniciar o aumentar la dosis?, ¿es bilateral?, ¿afecta muslos, glúteos, pantorrillas o brazos?, ¿mejora al suspenderla? (porque esa es una característica del dolor por causa de la estatina: bilateral, en los grupos proximales de hombros y caderas y pasa al suspenderla). Después llamamos a declarar a los otros sospechosos: ejercicio intenso, hipotiroidismo, enfermedad renal o hepática, déficit de vitamina D cuando hay razones para buscarlo y medicamentos capaces de aumentar las concentraciones en sangre de algunas estatinas.

Dependiendo de la intensidad podemos medir creatina quinasa (CK), aunque una CK normal no absuelve ni condena a nadie. Si la historia resulta convincente, suspendemos temporalmente la estatina y vemos qué ocurre; después la reintroducimos, reducimos la dosis, cambiamos de estatina (rosuvastatina o pravastatina pueden ser alternativas) o utilizamos esquemas intermitentes en pacientes seleccionados. Y aquí ocurre algo fascinante: en estudios donde pacientes que aseguraban ser intolerantes recibían, sin saberlo, períodos alternados de estatina y placebo, una buena parte presentaba síntomas también con el placebo. Es el famoso efecto nocebo: el cerebro lee el prospecto y decide colaborar. “¿Dolor muscular? No se preocupe, jefe, yo se lo consigo”.

Y hacemos toda esta investigación porque declarar culpable a la estatina sin juicio puede tener consecuencias bastante más serias que una pantorrilla adolorida. Por cada reducción de unos 39 mg/dL del colesterol LDL, las estatinas reducen aproximadamente 20–25% el riesgo de eventos cardiovasculares mayores. Si además existe una lipoproteína(a) muy elevada, cuyo nivel depende principalmente de la genética y constituye por sí misma un factor de riesgo cardiovascular, controlar agresivamente el LDL adquiere todavía más importancia. ¿Y la memoria? Otra acusación frecuente: los ensayos aleatorizados y revisiones sistemáticas no han demostrado que las estatinas produzcan deterioro cognitivo ni aumenten el riesgo de demencia.

Porque mientras la estatina carga con la fama de producir dolores, diabetes, olvidos y probablemente hasta problemas matrimoniales, el colesterol LDL lleva décadas trabajando en silencio, acumulándose en las arterias sin provocar un solo dolor muscular. Y cuando finalmente decide avisar que estaba allí, suele hacerlo desde un hospital.

La semana pasada atendí a un joven de 22 años quien será mi futuro colega dentro de un año y me hizo una pregunta que nunca se me había ocurrido, y eso que soy experto en hacerme preguntas extrañas: “Barcha, si tuvieras mi edad, y solo pudieras pedirme un examen en sangre, no conocieras mis antecedentes familiares porque soy adoptado y hasta ahora no tuviera ninguna enfermedad demostrable, ¿cuál escogerías?”. Confieso que me dejó pensando. Podía pedirle glucosa, colesterol, función renal o hasta un elaborado perfil genético para encontrarle alguna cosa que después no supiéramos qué hacer con él. Finalmente escogí una prueba mucho menos aparatosa, pero bastante reveladora: la lipoproteína(a), o Lp(a), una especie de pareja siniestra del colesterol LDL que puede venir incluida en la herencia aunque nadie haya dejado testamento.

La Lp(a) está determinada principalmente por los genes, suele mantenerse relativamente estable durante la vida y no aparece en el perfil habitual de colesterol, a menos que se solicite expresamente. Cuando está elevada aumenta el riesgo de aterosclerosis prematura, infarto, accidente cerebrovascular y estenosis (estrechez) de la válvula aórtica, incluso en personas jóvenes, delgadas, deportistas y con un colesterol que parece haberse graduado con honores. Por eso diversas sociedades científicas recomiendan medirla al menos una vez en la vida adulta; una cifra igual o superior a 125 nmol/L (aproximadamente 50 mg/dL) se considera un importante potenciador del riesgo cardiovascular.

Tenerla elevada no significa que a los 22 años deba escoger el color del ataúd. Significa que no puede darse ciertos lujos: fumar, dejar subir la presión arterial, aumentar de peso, ignorar la glucosa o permitir que el colesterol LDL pasee tranquilamente por sus arterias como turista sin visa. En un joven adoptado, cuya historia familiar es una carpeta vacía, la Lp(a) funciona como una carta enviada por sus padres biológicos sin remitente: no cuenta toda la historia genética, pero puede revelar una amenaza cardiovascular silenciosa con décadas de anticipación. Y en prevención, conocer al ladrón cuando todavía está mirando la casa desde la acera siempre es mejor que conocerlo cuando ya está cargando el televisor.